Τι Είναι Οι Υποθυρεοειδικοί : Συλλέξαμε την καλύτερη πηγή για αυτό το θέμα και σας την παραθέτουμε μαζί με άλλες πληροφορίες.
Τι Είναι Οι Υποθυρεοειδικοί
Οι υποθυρεοειδικοί είναι συνήθως νωθροί, νωχελικοί, εμφανίζουν υπνηλία και ‘βαριούνται να πάρουν τα πόδια τους’. Δεν αντέχουν το κρύοπαχαίνουν δυσανάλογα με το φαγητό που καταναλώνουν ή αντίθετα έχουν δυσκολία απώλειας βάρους. Παραπονούνται συχνά για δυσκοιλιότητα. Μερικές φορές εμφανίζουν ένα γενικευμένο πρήξιμο(μυξοίδημα),που αφήνει εντύπωμα στη δακτυλική πίεση.Συχνά υπάρχει στυτική δυσλειτουργία σε ένα ποσοστό 80% των αρρώστων, όπως επίσης επιβαρυνση του σπέρματος και συγκεκριμένα την κινητικότητα του σπέρματος . Τα επίπεδα της χοληστερίνης είναι αυξημένα. H Oμοιοπαθητική ανάλυση οδηγεί σε μια πολυ πιο ολοκληρωμένη κατανόηση των αιτίων και της παθογένειας (Pathology) της παθολογίας του θυρεοειδούς και αποσκοπεί τόσο στη λειτουργική ορμονική αποκατάσταση όσο και στην εξασθένηση των αυτοάνοσων φαινομένων,τα οποία συντηρούν την παθολογια του θυρεοειδούς και για τα οποία δεν υπάρχει αντιστοιχη συμβατική θεραπεία.Επισης,ο περιορισμός εμφάνισης των όζων του θυρεοειδούς,μετα την ανωτέρω εργαστηριακή διερεύνηση,είναι μέσα στις συχνές εφαρμογές της Ομοιοπαθητικής στο θυρεοειδή. Ακομη και σε μικτες,εναλασσόμενες διαταραχες,οπου σε μικρο διαστημα εναλάσσονται φαινομενα υπερ- και υπο- λειτουργίας και η συμβατικη θεραπεία αντιμετωπίζει μεγάλες δυσκολίες,η καταλληλη Κλινική Ομοιοπαθητική συχνά πετυχαίνει την εξισορρόπηση. Ασφαλως οπου και οταν υπεισερχεται αναγκη ορμονικης υποκαταστασης ή καταστολής,η Ομοιοπαθητική κινείται παράλληλα με τη συμβατική φαρμακευτική αγωγή. Αναστάσιος Βαρθολομαίος Κράτα ...
Πηγή iator.gr >>>
Χρήστες που ενδιαφέρθηκαν για το παραπάνω βρήκαν χρήσιμα και τα:
Τι Είναι Ο Ενδιάμεσος Ανδρογονικός Αποκλεισμός
Ο ενδιάμεσος ανδρογονικός αποκλεισμός είναι μια καινούργια προσέγγιση (θεραπεία για 2-3 μήνες ακολούθως διακοπή και επανέναρξη της θεραπείας ανάλογα της τιμής του PSA). Αμφοτερόπλευρη ορχεκτομή: Με αυτή την θεραπευτική προσέγγιση υπάρχει ελάττωση της τεστοστερόνης του πλάσματος σχεδόν 93%. Η ψυχολογική επίπτωση της χειρουργικής στείρωσης είναι σοβαρή και πολλοί ασθενείς δεν την αποδέχονται και η φαρμακευτική θεραπεία είναι προτιμητέα. LHRH Aνάλογα: Leuprolide acetate (7.5 mg SC monthly) ή goserelin acetate (3.6 mg SC monthly) ρυθμίζουν την έκκριση της LH προκαλώντας χημική στείρωση. Πλεονεκτούν στην αποφυγή του ψυχολογικού τραύματος της ορχεκτομής και ακόμη στις παρενέργειες από το καρδιαγγειακό σύστημα. Αντιανδρογόνα: Μπλοκάρουν τη δράση των ανδρογόνων στα επίπεδα του προστατικού αδένα, φαίνεται ότι δρουν σαν ενδιάμεσο στη σύνδεση του ενεργού μεταβολίτου της τεστοστερόνης της διυδροτεστοστερόνης με τον υποδοχέα της στο επίπεδο του προστατικού αδένα. Τα συνήθη χρησιμοποιούμενα αντιανδρογόνα είναι androcur, flutamide, megestrol acetate. Αυτά προστίθενται στους αγωνιστές των LHRH για να μπλοκάρουν οποιοδήποτε ερεθισμό της τεστοστερόνης ή μπλοκάρουν απευθείας τα εναπομείναντα ανδρογόνα τα οποία μπορεί να επηρεάσουν τον προστάτη. Συνδυασμένος ανδρογονικός αποκλεισμός: Η χειρουργική και φαρμακευτική στείρωση ελαττώνουν την κυκλοφορούσα τεστοστερόνη από 90-95%. Έχει δειχθεί ότι τα εναπομένοντα ανδρογόνα προέρχονται από τα επινεφρίδια. Πολλοί υποστηρίζουν ότι ο πλήρης ανδρογονικός αποκλεισμός επιτυγχάνεται προσθέτοντας φλουταμίδη. DES: Η χορήγηση διεθυλστιλβεστρόλης προκαλεί επίσης φαρμακευτική στείρωση. Η DES αναστέλλει την ανάπτυξη του προστάτη πρωτοπαθώς μέσω αποκλεισμού της υποθαλαμοϋποφυσιακής οδού η οποία μπλοκάρει τη σύνθεση τεστοστερόνης από τους όρχεις και έχει ως αποτέλεσμα την ελάττωση της τεστοστερόνης στο πλάσμα. ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΣΥΣΤΑΣΕΙΣ Ασθενής ο οποίος προσέρχεται με προχωρημένο καρκίνο προστάτου χρειάζεται χειρουργική ή φαρμακευτική στείρωση. Σε ασθενείς με μικρή συμμετοχή των οστών (κάτω από 5 οστικές περιοχές ο πλήρης ανδρογονικός αποκλεισμός είναι η θεραπεία εκλογής αυτό μπορεί να επιτευχθεί με ορχεκτομή ή με την χρήση ενέσεων leuprolide (7,5 mg SC monthly) περαιτέρω 90%ανδρογονικός αποκλεισμός επιτυγχάνεται με την προσθήκη φλουταμίδης 250 mg 2 φορές την ημέρα. ΔΕΥΤΕΡΗΣ ΓΡΑΜΜΗΣ ΟΡΜΟΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ Ακόμη και μετά την αποτυχία των αντι-ανδρογόνων μερικοί άρρωστοι θα οφεληθούν ξεκινώντας θεραπεία με αμινογλουτεθιμίδη κετοκοναζόλη ή γλυκοκορτικοειδή. Αναστολείς των επινεφριδιακών ανδρογόνων: Αμινογλοτεθιμίδη + υδροκορτιζόνη (RR : 49%-παρενέργειες, , πυρετός). Κετοκοναζόλη + υδροκορτιζόνη (RR : 80%-παρενέργειες, ακράτεια, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, ηπατοτοξικότητα). Χημειοθεραπεία ορμονοανθεκτικής νόσου: Μετά την εγκατάσταση ορμονοαντοχής η μέση επιβίωση είναι 6-9 μήνες, η χημειοθεραπεία δεν έδειξε να οφελεί στην επιβίωση αλλά όμως βελτίωσε την ποιότητα ζωής αυτών των ασθενών. Σουραμίνη: Σε μερικές μελέτες έδειξε ότι το 60% των ασθενών ελάττωσε τα επίπεδα του PSA πάνω από 50% και σε μερικές έδειξε όφελος στην επιβίωση. Εστραμουστίνη + πακλιταξέλη . Εστραμουστίνη + ντοσιταξέλη . Εστραμουστίνη + ετοποσίδη . Μιτοξαντρόνη + πρεδνιζόνη . ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΠΕΙΓΟΝΤΩΝ ΣΥΜΒΑΜΑΤΩΝ Σε καθολικές οστικές μεταστάσεις η ημισωματική ακτινοβολία χρησιμοποιήθηκε καθώς επίσης και το ραδιενεργό στρόντιο (Metastron). Ανακούφιση από τον πόνο αναφέρθηκε στο 75% των περιπτώσεων μετά από διάστημα 3 εβδομάδων από την θεραπεία και μπορεί να συνεχιστεί για αρκετούς μήνες. Σαμάριο 153: Παρόμοιες ενδείξεις με το metastron με μικρότερη περίοδο ημιζωής. Διφοσφωνικά: Oυσίες οι οποίες αναστέλλουν την επαναπορόφηση των οστεοκλαστών στα οστά έδειξαν να έχουν ενθαρρυντικά αποτελέσματα στην αντιμετώπιση του πόνου και στη διατήρηση της οστικής μάζας. Πίεση του νωτιαίου μυελού: Θεωρείται επείγον ογκολογικό σύμβαμα και δεν είναι ασύνηθες σε ασθενείς με μεταστατικό καρκίνο προστάτου και καθολικές οστικές μεταστάσεις και αυτό έγκειται σε μετάσταση στην σπονδυλική στήλη η οποία πιέζει το νωτιαίο μυελό. Ασθενείς με υποψία σημείων πίεσης του νωτιαίου μυελού από την μαγνητική τομογραφία ή την αξονική μυελογραφία θα πρέπει να αντιμετωπίζονται με χορήγηση δεξαμεθαζόνης 4-6 mg ανά εξάωρο και ακολούθως θα πρέπει να υποβάλλονται σε ακτινοθεραπεία (30 Gy) σε 10 συνεδρίες στις προσβληθείσες περιοχές. ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΟΡΧΕΩΣ Ο καρκίνος του όρχεως είναι σπάνιος (η συχνότητα εμφάνισης είναι <1% όλων των όγκων), αλλά αντιπροσωπεύει μία από τις συχνότερες κακοήθειες που εμφανίζονται στους νέους άνδρες. Θεραπεύεται σε μεγάλο ποσοστό και η διάρκεια της ζωής αυτών των ασθενών είναι πολύ μακρά. Απαιτείται μακροχρόνιο follow up στους θεραπευμένους ασθενείς. ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ Επιδημιολογία: Για το 2000, 6.900 νέες περιπτώσεις και 300 θάνατοι εμφανίσθησαν στις ΗΠΑ. Αποτελεί το 1% όλων των κακοηθειών στους άνδρες. Η μεγαλύτερη συχνότητα εμφανίζεται μεταξύ της ηλικίας των 20 – 35 ετών. Παράγοντες κινδύνου: Η κρυψορχία (κυρίως όταν ο όρχις έχει παραμείνει στην κοιλιακή χώρα). Το σύνδρομο Klinefelter (ηυξημένος κίνδυνος εμφάνισης όγκων από γεννητικά κύττταρα στο μεσοθωράκιο). ΔΙΑΓΝΩΣΗ Οποιαδήποτε μάζα στους όρχεις στους άντρες θα πρέπει να εξετάζεται ώστε να αποκλειστεί η ύπαρξη καρκίνου όρχεως. Ο καρκίνος του όρχεως είναι ιάσιμος σε υψηλά ποσοστά (85% των περιπτώσεων). Η ιστολογική εξακρίβωση του τύπου του όγκου έχει προγνωστική και θεραπευτική σημασία. Διαγνωστική προσέγγιση: Σε εμφάνιση ογκιδίου στον όρχι, ο ασθενής υποβάλλεται σε αμφοτερόπλευρο υπερηχογράφημα όρχεων. Επί εμφάνισης καλοήθους όζου, ο ασθενής απλά παρακολουθείται. Επί ύπαρξης ύποπτης μάζας υποβάλλεται στις εξετάσεις: LDH, β-HCG, AFP και σε διαγνωστική ορχεκτομή. Επί εμφάνισης καλοήθειας απαιτείται απλή παρακολούθηση. Εργαστηριακές Εξετάσεις Serum α-fetoprotein (AFP): Ο βιολογικός χρόνος της ημισείας ζωής είναι περίπου 5 – 7 μέρες. Συνήθως, εκκρίνεται από τα καρκινικά κύτταρα εμβρυογενούς προέλευσης. Δεν εκκρίνεται από τα αμιγώς καθαρά σεμινώματα και η ανίχνευσή της καθορίζει την ύπαρξη μη σεμινωματώδους όγκου. Serum β-ΗCG: O χρόνος της ημισείας ζωής της είναι περίπου 24 ώρες. Μπορεί βιολογικά να είναι δραστήρια οδηγώντας σε αναστολή της παραγωγής οιστρογόνων από τους όρχεις και σε εμφάνιση γυναικομαστίας. Εκκρίνεται από τα συγκιοτροφοβλαστικά γιγαντοκύτταρα. Είναι παρούσα στα χοριοκαρκινώματα. Serum LDH: Χρησιμεύει σαν προγνωστικός δείκτης. Αντανακλά στον πολλαπλασιασμό ή στην σμίκρυνση του όγκου. ΠΙΝΑΚΑΣ 1. Όγκοι από γεννητικά κύτταρα και ιστοπαθολογικά χαρακτηριστικά τους ΤΥΠΟΣ ΟΓΚΟΥ ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΟ ΥΠΟΣΤΡΩΜΑ Όγκοι από γεννητικά κύτταρα Σεμινώματα (40-50%) Μονήρεις όγκοι (60%) Μικτοί όγκοι (40%) Μη σεμινώματα (50-60%) Όγκοι από εμβρυϊκά κύτταρα Ογκοι Yolk sac Τερατώματα Χοριοκαρκινώματα Όγκοι από γοναδικό στρώμα (1-2%) Κύτταρα Leydig Κύτταρα Sertoil Γοναδοβλάστωμα Γεννητικά κύτταρα + στρωματικά κύτταρα Η PLAP (πλακουντιακή αλκαλική φωσφατάση) είναι θετική σε ενδιάμεσους όγκους αμφιβόλου ιστογένεσης. Αρνητική για χαμηλού μοριακού βάρους κερατίνες ανοσοιστοχημικά, εμφανίζονται στα σεμινώματα. ...
Πηγή iator.gr >>>
Τι Είναι Ο Ιατρικός Όρος Σήψη
Ο ιατρικός όρος «σήψη» είναι γνωστός στο ευρύ κοινό «σηψαιμία». Στην ιατρική ορολογία σήψη ονομάζεται μια γενικευμένη αντίδραση του οργανισμού έπειτα από μία λοίμωξη. Η αντίδραση αυτή είναι συστηματική, δηλαδή προσβάλλει όλο το σώμα και όλα τα όργανα του ασθενούς και θέτει τη ζωή σε άμεσο κίνδυνο. Σήψη δημιουργείται όταν μικρόβια διεγείρουν τον ανοσιακό μηχανισμό του ασθενούς. Στην προκειμένη περίπτωση, σύμφωνα με πληροφορίες, το υπαίτιο μικρόβιο φέρεται να είναι ο σταφυλόκκοκος, που έχει βαριά επίπτωση στον οργανισμό. Η «εικόνα σήψης» του κ. Πλεύρη ήταν βαριά όπως συνάγεται από το ιατρικό ανακοινωθέν: «Λόγω της κρισιμότητας της κατάστασής του εισήχθη άμεσα στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας, όπου και παραμένει νοσηλευόμενος, διασωληνωμένος σε μηχανική υποστήριξη» αναφέρεται. Εξηγείται δε πως «είχαν προηγηθεί αγγειοχειρουργικές επεμβάσεις σε άλλα νοσηλευτικά ιδρύματα», επεμβάσεις που πιθανόν συσχετίζονται/ ή και οδήγησαν στη βαριά σήψη του ασθενούς.
Πηγή eleftherostypos.gr >>>
Η υπεργλυκαιμία είναι χαρακτηριστική του σακχαρώδη διαβήτη (ο οποίος διαγιγνώσκεται όταν το σάκχαρο νηστείας του ασθενή υπερβαίνει τα 126 mg/dl) η υπογλυκαιμία μπορεί να προκληθεί από ασιτία, από τη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη ή, σπάνια, από όγκους του παγκρέατος που εκκρίνουν ινσουλίνη. ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΣ ΓΛΥΚΟΖΗΣ: Στο εσωτερικό των περισσότερων κυττάρων, η γλυκόζη είναι η κύρια πηγή ενέργειας και οξειδώνεται κατά την κυτταρική αναπνοή σε διοξείδιο του άνθρακα και νερό, με στόχο την παραγωγή ενέργειας με τη μορφή της τριφωσφορικής αδενοσίνης (ΑΤΡ). Τα στάδια της κυτταρικής αναπνοής είναι η γλυκόλυση, η οποία χρησιμοποιεί ένζυμα του κυτταροπλάσματος, καθώς και ο κύκλος του Krebs και το σύστημα μεταφοράς του κυτοχρώματος, διαδικασίες που συμβαίνουν στα μιτοχόνδρια. Η ινσουλίνη επιτρέπει στα κύτταρα να εισαγάγουν γλυκόζη για να τη χρησιμοποιήσουν ως πηγή ενέργειας. Η περίσσεια της γλυκόζης μπορεί να μετατραπεί σε γλυκογόνο και να αποθηκευθεί στο ήπαρ και στους μυς· η ινσουλίνη και η κορτιζόλη διευκολύνουν τη διαδικασία αυτή. Η ορμόνη γλυκαγόνη (και η επινεφρίνη σε καταστάσεις στρες) διεγείρει το ήπαρ ώστε να μετατρέψει το γλυκογόνο εκ νέου σε γλυκόζη, όταν τα επίπεδα γλυκόζης αίματος ελαττώνονται. Περαιτέρω περίσσεια γλυκόζης μετατρέπεται σε λίπος και αποθηκεύεται στο λιπώδη ιστό. Όταν τα επίπεδα γλυκόζης είναι κατώτερα του φυσιολογικού, τα αποθηκευμένα λίπη μεταβολίζονται. Ο ατελής μεταβολισμός των λιπών οδηγεί στο σχηματισμό κετονικών σωμάτων, ένα ακόμη σύμπτωμα του διαβήτη. Η γλυκόζη αίματος εξασφαλίζει τη διατήρηση των πρωτεϊνών. Ο νευρικός ιστός ειδικά εξαρτάται από τη γλυκόζη ως πηγή ενέργειας, ...
Πηγή iatronet.gr >>>
Δημιουργία Σελίδας: 03/02/2017